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睡眠薬のガイドライン

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睡眠薬のガイドライン

睡眠のメカニズム
(1)睡眠・覚醒の脳内神経メカニズム
睡眠と覚醒の交代現象には覚醒系神経核.睡眠系神経核.視交叉上核(生物時計)の3者の交互作用が関わっている。

睡眠覚醒の制御に関与する脳内神経領域と相互繊維連絡

睡眠覚醒の制御に関与する脳内神経領域と相互繊維連絡


 
覚醒系神経核では視床下部後部に存在するヒスタミン作動性神経の起始核である結節乳頭核(tuberomammillary nucleus ;TMN)が重要である。TMNからのヒスタミン作動性神経は全脳に広く投射しており.この伝達系の活性化が脳波を賦活し覚醒を促す。抗ヒスタミン薬(HI受容体桔抗薬)による眠気はよく知られているが.この催眠作用はIMNからのヒスタミン神経機能を抑制することによって生じる。前脳基底部(basal forebrain;BF),背外側枝差核(laterodorsal tegmental nucleus ; LDT),
脚橋被蓋核(pedunculopontine tegmental nudeus ; PPT)を起始核とするアセチルコリン作動性神経は.視床非特殊核を介して大脳皮質を覚醒させ.上行性網様体賦活系(ascending reticular activating systenl ; ARAS)の背側経路(古典経路)と呼ばれる。
一方,青斑核(locus coeruleus : LC)のノルアドレナリン作動性神経は内側前脳東を通ってBFのMeynert核に到達したのち,コリン作動性神経投射路を介して大脳の広範な部位へ覚醒をもたらし.ARASの腹側経路(別経路)と呼ばれる。TMNからのヒスタミン投射系は.ARASの諸核へも投射することでさらに覚醒を促す。ナルコレプシーの原因物質として知られるオレキシンの作動性神経の起始核は視床下部外側部(lateral hypothalamic area : LHA)に存在し.広範な脳部位へと投射する。投射部位のうちにはBF.LDT/PPT,LC,セロトニン作動性神経の起始核である結線核(raphe nudeus : Raphe)などが含まれるほか.後述するいくつかの睡眠中枢も含まれる。
一方.睡眠中枢としては.視床下部前部の腹側外側視索前野(ventroはeral preoptic area : VLPO)および内側視索前野(median preoptic area : MnPN)が重要である。VLPOおよびMnPNは睡眠時に活動が宜進じ覚醒系神経核であるTMNをはじめ,LC.縫線核,LDT/PPT,LHAなど覚醒系神経核を抑制する(GABAおよびガラニン作動性)。すなわち,視床下部とその近傍に存在する覚醒系および睡眠系神経核は相互抑制回路(flip-flop circuit)を形成し,睡眠と覚醒の交代現象を支えている。

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睡眠と生理機能リズムとの関わり
生物時計の制御下で睡眠・覚醒リズムとその他の多様な生理機能リズムが適切な相互位相関係を維持しながら日内変動を形成することは.良質な睡眠と日中の高い覚醒度を保つうえで必要不可欠である。睡眠と生理機能リズムとの機能的連関を理解するために.図2に生物時計および恒常性維持システムによる睡眠制御のメカニズムのシェーマを示した八日中の疲労蓄積の結果として睡眠欲求(↓)は起床後の覚醒持続時間に比例して増大する。覚醒中に増大する睡眠欲求に枯抗して覚醒シグナル(↑)が強くなるおかげで1日の後半部分でも覚醒水準を維持することが可能となる。覚醒シグナルの強度は時刻依存的であり、生物時計に駆動されている。仮に覚醒シグナルの増強がなければ.徐々に強まる睡眠欲求のため夕刻過ぎには質の高い社会生活は営めなくなる。普段の入眠時刻の2〜3時間前の時間帯は覚醒水準か最も高くなるため.入眠(睡眠)禁止ゾーン(sleep prohibited zone)とも呼ばれる。入眠禁止ゾーンを過ぎてから数時間以内に急速に眠気が強まるか,この時間帯にはメラトニンの分泌増大.深部体温(脳温)の低下.糖質コルチコイドの分泌抑制など.睡眠を促進する種々の生理機能の変動が適切な位相関係を保ちつつ出現する。松果体から分泌されたメラトニンは視交叉上核の1型受容体に結合することで神経活動を抑制し,覚醒度を低下させる。このためメラトニンがSleep gateを開くと表現されることもある。メラトニン受容体アゴニストであるラメルテオン(ロゼレム.武田薬品)の催眠作用も1聖受容体を介して発現する。いったん入眠すると睡眠欲求は急速に減少し.その個人にとって十分な睡眠をとると睡眠欲求は消失し覚醒する。

睡眠調整の基本メカニズム

睡眠調整の基本メカニズム


 
睡眠に関わるサーカディアンリズム(概日リズム)とホメオスタシス(恒常性維持)の関係性を概念的に示した。睡眠と放熱、糖質コルチコイドおよびメラトニン分泌リズムの相互位相関系を例示してある。メラトニンは視交叉上核の活動を抑制するとともに,放熱(末梢血管拡張)を促す。覚醒作用がある糖質コルチコイドは睡眠前半の深睡眠期に十分に抑制され.覚醒に先立って分泌サージが生じる。

日本人の睡眠習慣

この100年で日本人の1日当たりの睡眠時間は1.5時間以上短縮したと言われる。NHK放送文化研究所が行っている5年ごとの国民生活時間調査によると,日本人の平均睡眠時間は
1960年では8時間13分であったのが.2010年には7時間14分(平日)と約1時間短縮した。

日本人の睡眠時間の経年推移

日本人の睡眠時間の経年推移


 
2005年にはいったん下げ止まった感があったが.再び減少に転じている。就床時刻についても,1960年では平日22時に就床している人が66%見られたが,2010年には25%に減少しており.夜型化か進行していることが明らかになっている。2010年の調査で特徴的なのは休日の睡眠時間が大幅に減っている点であり.休日については早起きが進んだ形だ。同様の結果は,2006年の社会生活基本調査でも得られている。同調査の結果では、日本人の睡眠時間は平均7時間42分とNHKの国民生活時間調査よりも若干長めだが,やはり.過去20年間にわたり減少を続けていることが示されている≒人間か必要とする睡眠時間がこのような短期間で変化するはずもなく,睡眠不足のため現代人の約10%が慢性的な眠気を自覚している。特に40代.50代の働き盛りの年代の睡眠時間は7時間そこそこで,週末に平目より1時間ほど長く眠ることで何とか睡眠不足の帳尻を合わせているのが実情である。日本では,とりわけ女性の有識者の睡眠時間が短いのが特徴である。有識者の睡眠不足の背景には特に都市部における長時間労働と長距離通動かあり,ともに在宅時間と就床時間を圧迫している。EU諸国の平均就業時間に比べて日本人の就業時間は男性で2時間弱ほど長い。
交代勤務者の睡眠
交代勤務者では,変動するベッドタイムに体内時計か同調できず,慢性的な不眠症状や眠気に悩む者が多い。日本人の交代勤務者を対象にした調査によれば,交代勤務者の38%が不
眠症状を.4〜5%が日中の強い眠気を感じており,一般的に交代勤務者では睡眠時間が短く,飲酒や睡眠薬の使用の頻度が高い傾向がある。米国の調査では,常夜勤者および交替勤務者における交代勤務睡眠障害の有病率はそれぞれ14.1%および8.1%と試算されているが、勤務スケジュールによって重症度や頻度も異なる。そのほか,長期間の交代勤務従事によって生活習慣病や各種の発がん(乳がん.前立腺がん.子宮がん.直腸がん)の発症リスクが良くなることか知られている。
交代勤務者・夜勤者においても睡眠不足による眠気は判断力の低下をもたらし,新幹線運転士や長距離トラック運転手の居眠り運転に代表されるような深刻なヒューマンエラーの原因となる。スリーマイル島やチェルノブイリの原発事故,スペースシャトル・チャレンジャーの墜落など世界的大惨事になった事故の一因として.技術者や管制業務者の睡眠不足や交代勤務などの睡眠問題が関連していた可能性か指摘されている。

子供の睡眠問題

現代の子供の3〜4人に1人が睡眠問題を抱えている。
それらの中には,不眠.眠気のほか.睡眠時無呼吸症候群,レストレスレッグス症候群,周期性四肢運動障害,夢中遊行症などの多様な睡眠障害か見られ。睡眠不足も看過できない問
題である。世界各国における小児の睡眠時間に関する経年調査においても短縮傾向か続いている。就学児童の睡眠時間は学年が上がるにつれて短縮するが,これは主として起床時間
は学年を通じて大きく変化しないにもかかわらず,入床時刻が徐々に遅れるためである。日本小児保健協会が1980年.1990年、2000年に行った幼児期の睡眠習慣に関する調査によると.1歳6ヵ月児,2歳児.3歳児.4歳児.5〜6歳児のすべてにおいて22時以降に就寝する割合が増加しており.やはり子供の生活リズムが年々夜型傾向にあることが指摘されている。厚生労働省か行っている21世紀出世児縦断調査では2001年に出生した4万人以上の対象児について年1回の追跡調査を実施している。いずれの回においても最も多かった就寝時刻は21時台であり.次いで22時台であった。 22時以降に就寝する小児の割合は3回目の調査(2歳6ヵ月)をピークに.年々わずかながら滅少している。しかしながら.ほが就業している家庭では22時以降に就床する小児の割合は母の労働時間が長いほどその割合は多くなっている。労働生産人口の減少の中にあって女性の社会進出は今後ますます進むと思われるが.小児の睡眠が大人のライフスタイルの変化によって大きな影響を受けている1例と言える。小児の慢性的な睡眠障害は学習能力や情緒形成を障害するほか,精神疾患や発達障害の早期徴候もしくは発症リスクとしての重要性が認知されるようになった。例えば,子供では短時間睡眠や睡眠の質の低下が認知機能をもたらし,一見学習障害様の症状を呈することもあるほがJ,ADHDの発症率の増加と関連することも明らかになっている‘≒逆に睡眠時間を1日1時間.3日間延長するだけで子供の認知機能が改善するなどの報告もあり、小児科学や保健指導の面からも注目されている。
不眠と気分障害
気分障害には高率に睡眠障害,特に不眠が合併する。過眠は不眠ほど一般的ではないが,非定型うつ病をはじめとする一部のうつ病で認められる。逆に,不眠症を訴える患者に最も高頻度で認められる精神疾患はうつ病である。地域住民の約10%が慢性不眠を呈しているが,その20%(すなわち一般人口の2%)が気分障害圏である。受診患者を対象にした調査では,
不眠症患者の30%以上が精神疾患を有し,さらにその半数は気分障害であり、不眠症患者全体に占める割合は原発性不眠の頻度と同等か上回る。すなわち.慢性不眠を訴える患者では第1に気分障害を合併している可能性を疑う必要がある。逆に,慢性不眠はうつ病の発症リスクを約2倍に高めることが知られている。うつ病治療後にも不眠は最も頻度が高い残遺症
状として対処に窮することが多い。抗うつ薬の服用により患者の1/3は寛解に至るが.1/3は部分寛解にとどまり,1/3は抗うつ薬に反応しない。抗うつ薬に反応して寛解状態に至ったケースでも.全般不安.心気,焦燥などの残遺症状がしばしば認められ,残遺症状がない回復に至るのは患者の1〜2割にとどまる。残遺症状はうつ病の再発リスクを3〜6倍高め、予後を悪化させる大きな要因となる。
このように.不眠がうつ病の発症や再発に先立って出現することを知ることにより、うつ病診療において患者の睡眠状態を注意深く観察し,予防や早期治療に取り組むことができる。

睡眠と生活習慣病

睡眠は疲労回復,体内環境調節に重要な役割を果たしている。
比較的短期間の睡眠制限や睡眠不足,シフトワークによっても、夜間血中コルチゾール濃度の上昇,交感神経系の亢進、血圧上昇.耐糖能低下.血中レブチン低下とグレリン上昇による食欲増進、これら神経内分泌リズムの位相の異常などが生じる。

誤った睡眠習慣・睡眠障害から生活習慣病へ

誤った睡眠習慣・睡眠障害から生活習慣病へ


 
すなわち、運動不足や食事の過剰摂取と同様に、睡眠不足や不規則な睡眠リズムもまた循環器疾患や糖尿病など生活習慣病の発症に関与する。肥満は.睡眠時無呼吸低呼吸症候群を生じさせ,ひいては心I凱管疾患や糖尿病のリスクを高めることになる。睡眠時間と糖尿病リスクに関する最近のメタ解析によれば.計10万7,756人の被験者を対象に平均9.5年間追跡調査したデータを解析した結果,2型糖尿病の発症リスクは短時間睡眠または5時間以下の睡眠時間の者では7〜8時間睡眠の者に比較して相対危険度が男性で2.07倍.女性で1.07倍と.特に男性で影響が大きいことか示されている。さらに.睡眠障害は糖代謝.脂質代謝,血圧調節に関わるさまざまな神経内分泌や自律神経機能の障害を直接的に引き起こすことか知られている。端的な例として,睡眠時無呼吸症候群が生活習慣病のリスクファクターであることは広く知られている。睡眠時無呼吸症候群では,入眠後に気道が狭窄して呼吸か
停止し,動脈血酸素分圧が低下すると覚醒することを一晩中繰り返すため.不眠や日中の過剰な眠気を呈する。夜間の頻回の低酸素血症により交感神経の緊張(血管収縮),酸化ストレスや炎症,代謝異常(レプチン抵抗性.インスリン抵抗性)などの生活習慣病の準備状態が進む。その結果,睡眠時無呼吸症候群は高血圧、糖尿病、心疾患などの生活習慣病のほか.脳梗塞などの脳血管障害の罹患リスクを高め,その予後も悪化させることが報告されている。睡眠時無呼吸症候群では主として内臓脂肪が蓄積するが,内臓脂肪より分泌されるサイトカインがさらに内臓脂肪を増加させ.さらに睡眠時無呼吸症候群と生活習慣病を悪化させる。このようなメカニズムはメタボリックシンドロームにおける内臓脂肪の作用と同じであり,睡眠時無呼吸症候群は睡眠だけの問題ではなく,メタボリックシンドロームの表現形の1つであると考えられるようになり,公衆衛生・医療政策上の重要疾患の1つに位置づけられている。
最近では,不眠症と糖尿病.高血圧,脂質異常症との関係性についても示唆されている。実際,生活習慣病患者では不眠症の合併率が極めて高く,生活習慣病を有している患者群では睡眠薬の服用率が有意に高い。先に示した睡眠時間と糖尿病リスクに関する大規模なメタ解析では,不眠症状(人眠困難,中途覚醒,早朝覚醒)のある者はない者に比較して相対危険度が入眠困難型で1.5倍.睡眠維持困難型(中途覚醒,早朝覚醒)で2倍高いことが示されている。この背景には多尿や末梢神経炎の疼痛など物理的な要因による不眠が生じやすいことが挙げられる。一方で.不眠症状や抑うつを治療することで耐糖能の改善が認められることが知られている。

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